Problemas gastrointestinais causados por AINEs
Os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) são usados para tratamento da febre, dor e inflamação, com exceção do paracetamol, que trata a febre e dor, mas praticamente não tem atividade anti-inflamatória.
O mecanismo de ação dessa classe é a inibição da produção de prostaglandinas, inibindo a COX nas células primeiramente. Dessa maneira, a inibição da COX-1 nas células gástricas diminui as prostaglandinas protetoras da mucosa. As prostaglandinas impedem a secreção de ácido pelo estômago, intensificam o fluxo sanguíneo da mucosa e promovem a secreção de muco protetor no intestino. A COX-2 é a fonte mais importante de formação de inflamação e câncer. No entanto, essas duas COXs contribuem para processos inflamatórios e de dor, por isso a importância da inibição.
Dessa forma, os fármacos inibidores da COX-1 estão mais propensos a causarem danos gastrintestinais, como cetorolaco, ibuprofeno, cetoprofeno, ácido acetilsalicílico, naproxeno, piroxicam, meloxicam entre outros. Além disso, a inibição da agregação das plaquetas pelo AAS por exemplo aumenta a probabilidade de sangramento quando ocorre dano à mucosa gástrica.
Os efeitos adversos mais comuns associados a esses fármacos são gastrintestinais (40% dos pacientes), incluindo dispepsia (má digestão), dor abdominal, anorexia (falta de apetite), náuseas e diarréia. As complicações graves (sangramento, perfuração ou obstrução) ocorrem em uma taxa anual de 1% a 2% nos usuários regulares de AINEs. Além disso, o risco é elevado em pacientes com infecção por Helicobacter pylori, consumo excessivo de álcool ou outros fatores de risco para lesão de mucosa gástrica, incluindo o uso concomitante de glicocorticóides.
Por fim, vale ressaltar que a coadministração de inibidores da bomba de prótons (omeprazol, por exemplo) ou antagonistas H2 (cimetidina, por exemplo) em associação com AINEs reduz a taxa de ulceração duodenal e gástrica.
Referências:
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